摘要：目的评价蕲艾Artemisiaargyi的抗炎活性，筛选其最佳抗炎活性部位，确证其对溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）的治疗作用。方法采用脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）诱导小鼠单核巨噬细胞RAW.7建立体外炎性细胞模型，给予蕲艾水部位、正丁醇部位、醋酸乙酯部位、石油醚部位进行干预，观察各组细胞形态；采用Griess法测定各组细胞上清液中一氧化氮（nitriteoxide，NO）水平；采用ELISA法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-1β水平；采用qRT-PCR法检测各组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase，iNOS）和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotidebindingoligomerizationdomain-likereceptorprotein3，NLRP3）mRNA表达情况。利用超高效液相色谱（UPLC）法对最佳抗炎活性部位的主要化学成分进行定量分析。建立2.5%葡聚糖硫酸钠（dextransodiumsulfate，DSS）诱导的小鼠UC模型，给予蕲艾醋酸乙酯部位和异泽兰黄素，记录各组小鼠体质量、摄食量和饮水量变化，并进行疾病活动指数（diseaseactivityindex，DAI）评分；测量结肠组织长度，并采用苏木素-伊红（HE）染色法观察各组小鼠结肠组织病理变化；采用免疫组化法检测各组小鼠结肠组织紧密连接蛋白-1（zonulaoccluden-1，ZO-1）表达情况。结果与模型组比较，10μg/mL蕲艾醋酸乙酯部位能够抑制LPS诱导的RAW.7细胞的分化程度，显著降低上清液中NO、TNF-α、IL-6和IL-1β水平（P＜0.01），下调TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2、iNOS和NLRP3mRNA表达水平（P＜0.05、0.01）。异泽兰黄素在蕲艾醋酸乙酯部位中具有最高的质量分数，为该部位中的主要成分。与对照组比较，模型组小鼠体质量明显降低（P＜0.01），DAI评分升高（P＜0.01），结肠长度缩短（P＜0.01），结肠组织中TNF-α、IL-6、IL-1β和COX-2mRNA表达水平显著升高（P＜0.01），ZO-1表达减少；给予蕲艾醋酸乙酯部位和异泽兰黄素后，上述指标均得到显著改善（P＜0.05、0.01）。结论蕲艾醋酸乙酯部位具有最佳的体外抗炎活性，醋酸乙酯部位及其主要成分异泽兰黄素对UC小鼠有较好的治疗作用。
炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）是世界范围内一种高发的疾病，主要包括克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）[1]。近年来，随着城市化的发展，UC的发病率在全球范围内呈上升趋势[2]，其致病因素复杂，主要病理特征为结肠黏膜和黏膜下层的炎性反应和溃疡性病变，发病时临床表现为体质量减轻、腹泻、腹痛和直肠出血等，严重时可能会导致结肠癌[3]。目前临床主要以氨基水杨酸盐、糖皮质激素、免疫抑制剂和生物制剂等缓解UC，可能会引起恶心、呕吐、头痛、腹泻、血液紊乱、肾毒性、低钾血症以及带状疱疹、上呼吸道和尿路感染等严重的不良反应[4]，因此抗IBD药物的开发为当前国内外研究的热点。
艾叶为菊科蒿属植物艾ArtemisiaargyiLevl.etVant.的干燥叶片，在我国各地均有分布，主产于湖北、河南、河北等地，其中湖北蕲艾为著名道地药材，被誉为“四大名艾”之一。艾叶的功能主治最早记载于《名医别录》[5]，载其“……可作煎，止下痢，吐血……”，在随后的历代本草中记载的功能亦多有“止痛”“止血”“脐痛”“止痢”“止泄”等，临床研究显示艾叶对消化系统疾病的疗效显著，常用于治疗心腹冷痛、泄泻、久痢、下血等症。现代药理学研究表明，艾叶富含挥发油、黄酮、酚酸等活性成分，具有抗菌、抗氧化、抗肿瘤、降血糖等药理作用[6]；艾叶提取物和艾叶中多种化合物具有抗炎活性[7-8]，艾灸对UC具有一定的治疗作用[9]，但艾叶治疗UC的活性部位及活性成分尚未确证。
巨噬细胞是启动、维持和抑制炎性反应的主要免疫细胞[10]。由脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）激活的巨噬细胞诱导先天免疫反应，并产生导致炎性反应的促炎介质[11]。本研究采用LPS诱导小鼠单核巨噬细胞RAW.7建立体外炎性细胞模型，筛选蕲艾抗炎活性的有效部位，并利用超高效液相色谱（UPLC）法测定最佳抗炎部位的主要成分；进一步考察最佳活性部位及主要成分对葡聚糖硫酸钠（dextransodiumsulfate，DSS）诱导的UC小鼠的治疗作用，以期为蕲艾治疗UC提供科学依据。
1材料
1.1动物
SPF级雌性BALB/c小鼠48只，6～8周龄，体质量19～21g，购自辽宁长生生物技术股份有限公司，动物许可证号SCXK（辽）-。动物于湖北中医药大学动物房适应性饲养7d，动物饲养使用的标准鼠饲料和水以及所有动物实验均按照湖北中医药大学动物伦理相关规定进行，伦理批准号SYXK---15。
1.2细胞
RAW.7细胞由华中科技大学同济医学院免疫学教研室馈赠，冷藏于液氮罐中。
1.3药材
蕲艾采自湖北中医药大学药用植物园，经湖北中医药大学刘大会教授鉴定为蕲艾A.argyiLevl.etVant.cv.Qiai。
1.4药品与试剂
对照品异泽兰黄素（批号PS，质量分数≥98%）和棕矢车菊素（批号PS，质量分数≥98%）购自成都普思生物科技股份有限公司；DMEM培养基购自北京索莱宝科技有限公司；胎牛血清（批号A11H00K）购自美国Gemini公司；LPS、DSS购自大连美仑生物技术有限公司；罗丹明标记鬼笔环肽（批号ES75）购自上海翊圣生物科技有限公司；一氧化氮（nitriteoxide，NO）试剂盒（批号S）购自上海碧云天生物技术有限公司；肿瘤坏死因子-α（tumournecrosisfactor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-1βELISA试剂盒（批号）购自南京建成生物工程研究所；紧密连接蛋白-1（zonulaoccludens-1，ZO-1）抗体购自武汉三鹰生物技术有限公司；HRP标记的羊抗兔抗体购自英国Abcam公司；乙醇、石油醚、醋酸乙酯、正丁醇均为分析纯，购自国药集团化学试剂有限公司；乙腈、甲醇均为色谱纯，购自德国Merck公司；TNF-α、IL-6、IL-1β、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase，iNOS）和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotidebindingoligomerizationdomain-likereceptorprotein3，NLRP3）引物由上海生物工程股份有限公司合成。
1.5仪器
型UPLC色谱仪（美国Agilent公司）；QFN-DGJ-N型冷冻干燥机（上海乔枫实业有限公司）；Bio-TekSynergy2型酶标仪（美国Gene公司）；型CO2培养箱（美国ThermoFisherScientific公司）；IX-73P1F型荧光倒置显微镜（日本Olympus公司）；LC型qRT-PCR仪（罗氏诊断产品有限公司）。
2方法
2.1蕲艾不同萃取部位样品的制备
精确称取经粉碎后的蕲艾粉末g，分别用8、6、6倍量的60%乙醇超声提取3次，60min/次，滤过，合并滤液，减压浓缩至浸膏状。浸膏以适量蒸馏水分散，依次用等体积的石油醚、醋酸乙酯、正丁醇萃取3次，减压浓缩后得到石油醚部位1.28g、醋酸乙酯部位6.57g、正丁醇部位2.48g、水部位5.55g。将上述样品用二甲基亚砜（DMSO）分别配制成质量浓度为mg/mL的储存液，备用。
2.2蕲艾不同萃取部位抗炎活性的筛选
2.2.1细胞培养RAW.7细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基，于37℃、5%CO2的培养箱中培养。取处于对数生长期的细胞进行传代，传代比例为1∶4，收集细胞悬液，0r/min离心2min，弃上清，加入1mL培养基重悬，于培养箱中培养。
2.2.2蕲艾不同萃取部位对RAW.7细胞存活率的影响取处于对数生长期的RAW.7细胞，以1×/mL接种于96孔板，μL/孔，培养24h。设置对照组和蕲艾不同萃取部位（5、10、20、50、、μg/mL）组，小心吸去上清液，各给药组加入相应药物，对照组加入不含药物的DMEM培养基，培养24h；每孔加入15μLMTT溶液，避光孵育4h，小心吸去上清，每孔加入μLDMSO，避光振荡，待紫色结晶完全溶解后，采用酶标仪检测nm处吸光度（A）值，计算细胞存活率。
细胞存活率＝A给药/A对照
2.2.3蕲艾不同萃取部位对RAW.7细胞形态的影响取处于对数生长期的RAW.7细胞，以1×/mL接种于已放置玻璃圆片的12孔板，1mL/孔，培养24h。设置对照组、模型组、石油醚部位（10μg/mL）组、醋酸乙酯部位（10μg/mL）组、正丁醇部位（10μg/mL）组和水部位（10μg/mL）组，模型组和各给药组加入LPS（1μg/mL），各给药组再加入相应药物，对照组加入不含药物的DMEM培养基，培养24h；吸去上清，将玻璃圆片取出，进行罗丹明标记鬼笔环肽染色，于荧光倒置显微镜下观察细胞形态。
2.2.4蕲艾不同萃取部位对RAW.7细胞上清液中NO、TNF-α、IL-6和IL-1β水平的影响取处于对数生长期的RAW.7细胞，以2×/mL接种于24孔板，1mL/孔，培养24h。按“2.2.3”项下方法进行分组和处理，吸取上清，r/min离心3min，采用Griess法测定细胞上清液中NO水平，按照ELISA试剂盒说明书检测细胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β水平。
2.2.5蕲艾不同萃取部位对RAW.7细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2、iNOS和NLRP3mRNA表达的影响取处于对数生长期的RAW.7细胞，以2.5×/mL接种于6孔板，2mL/孔，培养24h。按“2.2.3”项下方法进行分组和处理，弃上清，按照试剂盒说明书提取细胞总RNA并合成cDNA，进行qRT-PCR分析，引物序列见表1。
2.3蕲艾醋酸乙酯部位成分分析
2.3.1对照品溶液的制备精密称取异泽兰黄素和棕矢车菊素对照品适量，以甲醇溶解并定容，制得含异泽兰黄素.50mg/L、棕矢车菊素95.06mg/L的混合对照品溶液。
2.3.2供试品溶液的制备精密称取蕲艾醋酸乙酯部位干燥粉末20mg，以20mL甲醇超声溶解并定容，经0.22μm微孔滤膜滤过，即得供试品溶液。
2.3.3色谱条件参照罗丹丹等[12]的UPLC方法测定蕲艾醋酸乙酯部位中的主要成分。ZorbaxrRHDEclipsePlus95AC18色谱柱（mm×2.1mm，1.8μm），流动相为0.1%甲酸水溶液（A）-0.1%甲酸乙腈溶液（B），梯度洗脱：0～0.3min，2%～5%B；0.3～1.0min，5%B；1.0～7.0min，5%～20%B；7.0～9.0min，20%B；9.0～9.5min，20%～25%B；9.5～12.5min，25%～28%B；12.5～18.0min，28%～40%B；18.0～18.3min，40%～80%B；18.3～21.0min，80%～98%B；21.0～24.0min，98%B；体积流量为0.5mL/min；柱温为40℃；进样量为1μL。对该法进行方法学考察，精密度、重复性、稳定性及加样回收率均符合含量测定要求。
2.4蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC小鼠的治疗作用
2.4.1造模、分组与给药BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、醋酸乙酯部位（1g/kg）组和异泽兰黄素（80mg/kg）组，每组12只。对照组和模型组ig0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液，各给药组ig相应药物（10mL/kg），1次/d，连续14d。自给药第8天，将模型组和各给药组饮水换为2.5%DSS溶液，每天记录小鼠体质量、饮食和饮水量。
2.4.2蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC小鼠疾病活动指数（diseaseactivityindex，DAI）评分的影响每天观察并记录各组小鼠的一般情况，进行DAI评分[13]，评分标准见表2。
DAI＝(体质量下降＋粪便性状＋便血情况)/3
2.4.3蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC小鼠结肠组织病理变化的影响给药结束后，小鼠吸入乙醚麻醉处死，迅速剖取结肠，测量结肠长度并拍照，剪取结肠端1～2cm，于4%多聚甲醛中固定，常规石蜡包埋切片后，进行苏木素-伊红（HE）染色，于显微镜下观察结肠组织病理变化。
2.4.4蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC小鼠结肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β和COX-2mRNA表达的影响按照试剂盒说明书提取各组小鼠结肠组织总RNA并合成cDNA，进行qRT-PCR分析。
2.4.5蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC小鼠结肠组织ZO-1表达的影响取各组小鼠结肠组织，于4%多聚甲醛中固定，常规石蜡包埋切片，脱蜡至水，经抗原修复、画圈自发荧光淬灭、血清封闭等操作后，加入ZO-1抗体（1∶0），4℃孵育12h；将玻片置于PBS（pH7.4）中，在脱色摇床上晃动洗涤，切片稍甩干后在圈内滴加HRP标记的羊抗兔抗体覆盖组织，避光室温孵育50min，再次洗涤后，在圈内滴加DAPI染液，避光室温孵育10min，洗涤后加抗荧光淬灭封片剂进行封片，于显微镜下观察并拍照。
2.5数据统计学处理
数据采用GraphPadPrism8.0软件进行统计，组间比较采用单因素ANOVA分析，两两比较采用t检验。
3结果
3.1蕲艾不同萃取部位抗炎活性的筛选
3.1.1蕲艾不同萃取部位对RAW.7细胞存活率的影响如图1所示，蕲艾水部位（5～μg/mL）组细胞存活率均大于90%，无细胞毒性；蕲艾正丁醇部位（、μg/mL）组细胞存活率小于50%，表明该部位安全剂量为5～50μg/mL；蕲艾醋酸乙酯部位（≥20μg/mL）组和蕲艾石油醚部位（≥20μg/mL）组细胞存活率均小于50%，表明该部位安全剂量为5～10μg/mL。因此，选取不同萃取部位对细胞存活率均无明显影响的质量浓度（10μg/mL）开展后续实验。
3.1.2蕲艾不同萃取部位对RAW.7细胞形态的影响如图2所示，对照组细胞呈圆形，成群，类似“葡萄串”；模型组细胞呈现除多边形、梭形等不规则形状，生出伪足，分化情况严重；各给药组细胞形态趋向正常，表明蕲艾不同萃取部位对LPS诱导的炎性反应具有一定的抑制作用。
3.1.3蕲艾不同萃取部位对RAW.7细胞上清液中NO、TNF-α、IL-6和IL-1β水平的影响如图3所示，与对照组比较，模型组细胞上清液中NO、TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著升高（P＜0.01），提示炎性细胞模型构建成功。与模型组比较，蕲艾不同萃取部位组细胞上清液中NO、TNF-α、IL-6和IL-1β水平均显著降低（P＜0.05、0.01），其中以醋酸乙酯部位抑制作用最为显著，表明蕲艾醋酸乙酯部位具有最佳的体外抗炎活性。
3.1.4蕲艾不同萃取部位对RAW.7细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2、iNOS和NLRP3mRNA表达的影响如图4所示，与对照组比较，模型组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2、iNOS和NLRP3mRNA表达水平均显著升高（P＜0.01）；与模型组比较，蕲艾不同萃取部位组细胞COX-2、iNOS和NLRP3mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05、0.01），蕲艾醋酸乙酯部位、正丁醇部位和石油醚部位组细胞TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA表达水平均显著降低（P＜0.05、0.01），其中以醋酸乙酯部位的抑制作用最为显著，进一步明确蕲艾醋酸乙酯部位为最强的抗炎活性部位。
3.2蕲艾醋酸乙酯部位的成分分析
如图5所示，蕲艾醋酸乙酯部位主要含黄酮类成分异泽兰黄素、棕矢车菊素，质量分数分别为1.81%、0.84%，其中以异泽兰黄素最为丰富，与文献报道一致[14]，表明异泽兰黄素可能为蕲艾醋酸乙酯部位发挥抗炎作用的重要活性成分。
3.3蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC小鼠的治疗作用
3.3.1蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC小鼠体质量、摄食量和饮水量的影响如图6所示，对照组小鼠体质量呈现平稳趋势；模型组小鼠造模6d后，活动能力、体质量开始下降，毛色无光泽，造模第7天体质量显著降低（P＜0.05）；各给药组小鼠体质量下降趋势稍缓。各组小鼠摄食量、饮水无明显差异。
3.3.2蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC小鼠DAI评分的影响模型组小鼠造模第4天出现排便次数增加、稀便、水样便等情况，第6天出现大便隐血、血便情况。如图7所示，与对照组比较，造模第7天模型组小鼠DAI评分显著升高（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组小鼠活动增加，毛发色泽改善，且大便性状也有所改善，DAI评分显著降低（P＜0.05），表明异泽兰黄素及蕲艾醋酸乙酯部位对UC小鼠有一定的缓解作用。
3.3.3蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC小鼠结肠长度和形态的影响如图8所示，与对照组比较，模型组小鼠结肠长度显著减小（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组小鼠结肠长度显著增大（P＜0.05）。对照组小鼠结肠形态完整，无充血、水肿、溃疡等，模型组小鼠结肠充血、水肿，溃疡情况严重；蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素小鼠结肠黏膜有一定程度的水肿，溃疡程度较模型组减少。
3.3.4蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC小鼠结肠组织病理变化的影响如图9所示，模型组结肠组织可见黏膜溃疡、上皮破裂、大量炎性细胞浸润，肠腺及隐窝大部分结构被破坏；各给药组结肠组织病理损伤减轻，表明蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素能够减轻UC小鼠结肠组织的损伤。
3.3.5蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC小鼠结肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β和COX-2mRNA表达的影响如图10所示，与对照组比较，模型组小鼠结肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β和COX-2mRNA表达水平明显升高（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组小鼠结肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β和COX-2mRNA表达水平明显升高（P＜0.05、0.01），表明蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素能够抑制UC小鼠结肠组织中炎性因子表达。
3.3.6蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC小鼠结肠组织ZO-1蛋白表达的影响如图11所示，与对照组相比，模型组小鼠结肠组织中ZO-1蛋白表达较对照组降低；与模型组相比，各给药组小鼠结肠组织中ZO-1蛋白表达升高，表明蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素可以有效保护UC小鼠肠道黏膜。
4讨论
炎性反应是机体的一种自我保护反应，当受到外界刺激时，机体通过多种细胞及因子来进行调控，而过度的炎性反应会造成免疫调控失衡，进而对机体造成严重伤害。巨噬细胞是人体内固有免疫系统的重要组成部分，经LPS刺激后，细胞形态发生改变，同时分泌产生TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2等多种细胞因子[15]，其中过表达的iNOS可以通过L-精氨酸途径合成大量NO。NLRP3是NLR家族最重要的炎症小体，巨噬细胞表面的Toll样受体4（toll-likereceptor4，TLR-4）受到LPS刺激后，上调核因子-κB（nuclearfactor-κB，NF-κB）介导的pro-IL-1β，pro-IL-1β经剪切后形成成熟的IL-1β并被释放到细胞外[16]。本研究发现，10μg/mL蕲艾不同部位萃取物对LPS诱导的RAW.7细胞分化均有不同程度的恢复作用，并能够显著抑制NO、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性因子的分泌；除水部位外，正丁醇、醋酸乙酯、石油醚部位均能够显著下调TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性因子mRNA表达水平，4个极性部位萃取物对COX-2、iNOS、NLRP3等促炎介质的mRNA表达水平均有显著抑制作用，其中蕲艾醋酸乙酯部位表现出最佳的抗炎活性。
为了明确蕲艾醋酸乙酯部位发挥抗炎活性的药效物质基础，本研究采用UPLC法对醋酸乙酯部位主要成分进行定量分析，发现异泽兰黄素在醋酸乙酯部位中具有最高的质量分数，而异泽兰黄素被多次报道具有较好的抗炎活性。异泽兰黄素可以降低BV2小胶质细胞中亚硝酸盐、IL-6、TNF-α和前列腺素E2（prostaglandinE2，PGE2）等炎性反应标志物的分泌，从而发挥抗炎作用[17]。异泽兰黄素能够减轻LPS引起的大鼠急性肺损伤，通过降低表面活性剂蛋白、IL-6、TNF-α等炎性因子表达水平，从而发挥对肺部损伤的保护作用[18]。
UC是一种常见的肠道炎症疾病，中医认为UC属于“痢疾”“泄泻”“肠癖”“下利”等范畴，而艾叶在多部古籍中被记载具有治疗“痢疾”的功效[19]。本研究以DSS诱导的UC模型评价蕲艾醋酸乙酯部位及其主要成分异泽兰黄素对UC小鼠的治疗作用，结果显示，蕲艾醋酸乙酯部位及其主要成分异泽兰黄素均能够缓解由DSS引起的小鼠体质量减轻、结肠缩短，显著下调DAI评分，并显著抑制肠道炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β和COX-2mRNA表达水平。结肠上皮屏障的功能主要由Claudins、occludin和黏附分子等跨膜蛋白控制，ZO-1能够通过与跨膜蛋白occludin、claudins、黏附分子A和肌动蛋白相互作用，将胞质蛋白与细胞骨架系统稳定地连接在一起[20]。研究发现，UC中结肠组织ZO-1表达降低[21]，结肠上皮屏障破坏后细菌和其他病原体侵入，进一步促进肠道炎性反应和免疫反应[22]。本研究发现，蕲艾醋酸乙酯部位及其主要成分异泽兰黄素能够在一定程度上恢复由DSS导致的肠道屏障功能受损，从分子结构层面进一步证实了蕲艾醋酸乙酯部位及异泽兰黄素对UC的治疗作用。
综上所述，本研究发现蕲艾最佳抗炎活性部位为醋酸乙酯部位，蕲艾醋酸乙酯部位能够通过抑制炎性因子表达、保护肠道屏障功能，从而治疗UC，黄酮类成分异泽兰黄素可能为该部位中的主要抗炎活性成分之一。
利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突
参考文献（略）
来源：朱芸芸，陈乐，魏晓晴，王梓灵，刘洪涛，杜鸿志，刘大会．蕲艾治疗溃疡性结肠炎的活性筛选与作用评价[J].中草药,,52(16):-.
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