抗幽门螺杆菌递药策略的研究进展
来源
药学学报作者
陈小楠，孙莹莹，李彭宇，饶义琴，于世慧，胡海燕中山大学药学院摘要
幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,H.pylori）可引发多种消化道疾病甚至胃癌。H.pylori全球感染率超过50%，其耐药性持续升高导致根除率不断下降，进而促使大量顽固性感染发生，严重威胁人类健康。目前临床上以增加抗生素联用种类或提高抗生素剂量为主的应对策略难以获得满意的疗效。本文总结了H.pylori的临床治疗方案，分析了H.pylori感染特点及其难根除的原因，重点介绍了提高H.pylori清除率的药物递送策略，如提高胃内药物浓度（胃酸稳定型）、提高药物在H.pylori定植部位的浓度（胃滞留型、H.pylori靶向型）、克服H.pylori耐药性（金属纳米粒、抗生物被膜制剂）及增强宿主免疫应答（疫苗制剂）等。细胞膜仿生和噬菌体等新型递药系统虽然报道较少，但展现了较好的应用前景。本综述为提高H.pylori根除率的治疗策略的开发和应用提供参考与借鉴。关键词
幽门螺杆菌；细菌感染；耐药；根除；药物递送系统_正文_1
幽门螺杆菌概述
幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,H.pylori）是一种螺杆形状、微需氧的革兰阴性菌，可定植于胃上皮细胞的腔表面，由BarryMarshall和RobinWarren在年首次分离得到[1]。最新资料表明，H.pylori全球感染率超过50%，尤其在公共卫生条件较差的地区感染率更高。全球范围内H.pylori感染率最高的地区分别是非洲、南美洲及西亚，分别高达70.1%、69.4%及66.6%[2]。H.pylori持续性地定植于人胃及十二指肠黏膜，通过释放空泡毒素（VacA）、细胞毒素相关基因A蛋白（CagA）等毒力因子造成胃上皮细胞的空泡变性、非正常增殖分化等直接损伤，以及诱发胃黏膜炎症导致间接损伤，继而引发相关的胃部疾病。大量研究表明，H.pylori是消化性溃疡、慢性胃炎及胃恶性肿瘤的主要致病因素之一。早在年，H.pylori就被世界卫生组织列为I级致癌因子，H.pylori相关性胃癌约占所有胃恶性肿瘤的60%。Kyotoglobal共识报告指出，H.pylori感染是一种疾病状态，除非有抗衡因素，否则应接受根除治疗[3]。内容由凡默谷小编查阅文献选取，排版与编辑为原创。如转载，请尊重劳动成果，注明来源于凡默谷
