唯有美食与爱不可辜负，
可有时候胃会辜负美食。
胃内始终进行着没有硝烟的战争，
一旦敌强它弱，攻防失守，
胃壁即可能被损伤破坏发生溃疡，
疼痛难忍，美食皆为过眼云烟。
今天就来聊聊消化性溃疡吧~
知识卡片
什么是消化性溃疡？
消化性溃疡（pepticulcer,PU）指胃肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或达更深层次。PU为全球性常见病，男性多于女性，常发生于胃、十二指肠等处，其中十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）多于胃溃疡（gastriculcer,GU），约为3:1。
病因发生机制
1.幽门螺杆菌(Hp)
幽门螺杆菌为PU的重要致病因素。幽门螺杆菌可释放一种细菌型血小板激活因子，促进表面毛细血管内血栓形成而导致血管阻塞、黏膜缺血等破坏胃十二指肠黏膜屏障;分泌催化游离氨生成的尿素酶和裂解胃黏膜糖蛋白的蛋白酶，产生破坏黏膜表面上皮细胞脂质膜的磷酸酯酶等利于胃酸直接接触上皮并进入黏膜内；幽门螺杆菌还具有趋化中性粒细胞的作用，后者释放髓过氧化物酶而产生次氯酸，在氨存在下合成一氯化氨。次氯酸和一氯化氨均能破坏黏膜上皮细胞，诱发消化性溃疡。
幽门螺杆菌分离株含有许多黏附素(BabA/B,SabA,AlpA/B,OipA和HopZ)，空泡毒素VacA和癌蛋白CagA。Flagella-鞭毛（运动性与趋化性）；T4SS-IV型分泌系统（传递效应蛋白CagA和肽聚糖PG）;LPS-脂多糖（黏附宿主细胞）；VacA（损伤胃黏膜）；Urease-尿素酶（中和胃酸利于幽门螺杆菌增殖）；CagA（改变上皮细胞的运动和增殖、破坏上皮细胞间的紧密连接）；p-CagA（促进IL-8/趋化因子的分泌-致炎、使细胞骨架重构细胞信号通路异常-致癌）
2.胃酸与胃蛋白酶
DU病人胃黏膜壁细胞总数和每小时泌酸量约为正常人的2倍。而PU发病的另一重要因素胃蛋白酶活性依赖于胃液PH,PH为2~3时，胃蛋白酶原被激活，PH＞4时失活。PU的发生机制是致病因素引起胃酸、胃蛋白酶对胃黏膜的侵袭作用与黏膜屏障防御能力间失衡。GU在机制上以黏膜屏障防御功能降低为主要机制，DU则以高胃酸分泌起主导作用。
（思考所学：胃酸与胃蛋白酶来源）
3.黏膜防御与修复异常
胃、十二指肠黏膜防御屏障功能的破坏是胃、十二指肠黏膜组织被胃酸与胃蛋白酶消化形成溃疡的重要原因。当胃黏液分泌不足或黏膜上皮细胞受损时，胃黏膜屏障功能减弱，抗消化能力降低，胃液中H+可逆向弥散入胃黏膜，一方面损伤黏膜中的毛细血管、促进黏膜中肥大细胞释放组胺，致局部血液循环障碍，黏膜组织受损，另一方面，可触发胆碱能效应，促使胃蛋白酶原分泌，加强胃液消化作用，导致溃疡形成。H+由胃腔进入胃黏膜的弥散能力在胃窦部为胃底部的15倍，十二指肠为胃窦的2~3倍，这与溃疡好发部位密切相关。
（思考所学：黏液屏障）
4.药物作用
长期服用非甾体抗炎药、糖皮质激素等药物的病人易于发生PU。其中非甾体抗炎药是导致PU的最常用药物，如阿司匹林为非特异性环氧合酶（COX）抑制剂，COX有两种结构型：COX-1/COX-2。COX-1在组织细胞中微量恒定表达，有助于上皮细胞修复。COX-2主要受炎症诱导表达，促进炎症介质产生。非特异性COX抑制剂在抑制COX-2减轻炎症反应的同时，也抑制COX-1，使黏膜上皮修复障碍，出现糜烂和出血。
5.遗传易感性
部分PU病人有明显的家族史，存在遗传易感性。
6.神经、内分泌功能失调
精神紧张或忧虑等因素刺激可引起大脑皮层功能失调，从而导致自主神经功能紊乱。迷走神经功能亢进可促使胃酸分泌增多，与十二指肠溃疡发生有关；而迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，胃泌素分泌增加，胃酸分泌增加，促进胃溃疡形成。
胃溃疡时胃壁在LM下结构如何？如下图○内所示，溃疡处胃壁结构遭到破坏，溃疡底部由内向外分为四层：炎性渗出层-坏死组织层-肉芽组织层-瘢痕层，各层病变特点以后病理课中学习。
So，为了保护好你的胃，不辜负美食，
请保持心情愉悦，
戒烟戒酒，
不乱服药物，
规律清淡饮食~
胃，你好吗？
嗯，我还好！
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本文编辑：佚名
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