胃液的分泌

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时间：2021/12/13 12:38:56

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好医师导语

胃是消化道中最膨大的部分,成年人胃的容量为1~2L,具有储存和初步消化食物的功能。

食物入胃后,经过胃的机械性和化学性消化,食团逐渐被胃液水解和胃运动研磨,形成食糜(chyme)。胃的运动还使食糜逐次、少量地通过幽门,进入十二指肠。胃液的分泌胃对食物的化学性消化是通过胃黏膜中多种外分泌腺细胞分泌的胃液来实现的。胃黏膜中有三种外分泌腺:①贲门腺,为黏液腺,位于胃与食管连接处宽1~4cm的环状区;②泌酸腺,为混合腺,存在于胃底的大部及胃体的全部,包括壁细胞(parietalcell)、主细胞(chiefcell)和颈黏液细胞(neckmu-couscell);③幽门腺,分泌碱性黏液，分布于幽门部。另外,胃黏膜内还含有多种内分泌细胞，通过分泌胃肠激素来调节消化道和消化腺的活动。常见的内分泌细胞有:①G细胞，分泌促胃液素和促肾上腺皮质激素(ACTH)样物质,分布于胃窦;②δ细胞,分泌生长抑素,对促胃液素和胃酸的分泌起调节作用,分布于胃底、胃体和胃窦;③肠嗜铬样细胞(enterochroffin-likecell,ECLcell),合成和释放组胺,分布于胃泌酸区内。胃液的性质、成分和作用纯净的胃液(gastricjuice)是一种无色的酸性液体,pH0.9~1.5,正常成年人每日分泌1.5~2.5L,其主要成分有盐酸拿、胃蛋白酶原、黏液和内因子,其余为水、HCO?-、Na+、K+等无机物。1盐酸胃液中的盐酸(hydrochloricacid,HC1)也称胃酸(gastricacid),由壁细胞分泌。胃酸游离酸和结合酸两种形式,两者在胃液中的总浓度称为胃液总酸度。空腹6小时后,在无任何食物刺激的情况下，胃酸也有少量分泌，称为基础胃酸分泌。基础胃酸分泌在不同人或同一人在不同时间也有所不同,平均0~5mmol/h,且有昼夜节律性,即早晨5~11时分泌率最低，下午6时至次晨1时分泌率最高。基础胃酸分泌量受迷走神经的紧张性和少量促胃液素自发释放的影响。在食物或药物的刺激下，胃酸分泌量大大增加。正常人的最大胃酸分泌量可达20~25mmol/h。HCl的分泌量与壁细胞的数目和功能状态直接相关。(1)盐酸分泌的机制:胃液中的H+浓度为~mmol/L,比血浆H+浓度高3x10*6倍。胃液中的CI-浓度为mmol/L,约1.7倍于血浆CI-浓度。因此,壁细胞分泌H+是逆巨大的浓度梯度而进行的主动过程。H+的分泌是依靠壁细胞项端分泌小管膜中的质子泵实现的。质子泵具有转运H+、K+和催化ATP水解的功能,故也称H+,K+-ATP酶。胃酸分泌可被质子泵选择性抑制剂奧美拉唑所抑制，该药物已在临床上用于治疗消化性溃疡。壁细胞分泌盐酸的基本过程如图6-5所示:壁细胞分泌的H+来自细胞内水的解离(H?0→H++0H-)。在分泌小管膜中质子泵的作用下,H+从胞内主动转运到分泌小管中。质子泵每水解1分子ATP所释放的能量能驱使一个H+从胞内进入分泌小管，同时驱动一个K+从分泌小管腔进入胞内。H+与K+的交换是1对1的电中性交换。在顶端膜主动分泌H+和换回K+时,顶端膜中的钾通道和氯通道也开放。进入细胞的K+又经钾通道进入分泌小管腔,细胞内的CI-通过氣通道进入分泌小管腔,并与H+形成HCl。当需要时,HCl由壁细胞分泌小管腔进入胃腔。留在璧细胞内的0H-在碳酸酐酶(carbonicanhy-drase,CA)的催化下与CO?结合成HCO?-，HCO?-通过壁细胞基底侧膜上的Cl--HCO?-交换体被转运出细胞,而CI-则被转运入细胞内，补充被分泌入分泌小管中的Cl-,使CI-能源源不断地经顶端膜分泌入小管腔。此外,壁细胞基底侧膜上的钠泵将细胞内的Na+泵出细胞，同时将K+泵入细胞,以补充由顶端膜丢失的部分K+在消化期，由于胃酸大量分泌的同时有大量HCO?-进入血液,使血液暂时碱化,形成所谓的餐后碱潮(postprandialalkalinetide)(2)盐酸的作用:胃内的盐酸具有多种生理作用:①激活胃蛋白酶原,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境;②使食物中的蛋白质变性,有利于蛋白质的水解;③杀灭随食物进入胃内的细菌,对维持胃及小肠内的无菌状态具有重要意义;④盐酸随食糜进入小肠后,可促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌;⑤盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。由于盐酸属于强酸,对胃和十二指肠黏膜具有侵蚀作用,如果盐酸分泌过多,将损伤胃和十二指肠黏膜,诱发或加重溃疡病。若胃酸分泌过少,则可引起腹胀、腹泻等消化不良症状。2胃蛋白酶原胃蛋白酶原(pepsinogen)主要由胃泌酸腺的主细胞合成和分泌。颈黏液细胞、贲门腺和幽门腺的黏液细胞以及十二指肠近端的腺体也能分泌胃蛋白酶原，胃蛋白酶原以无活性的酶原形式储存在细胞内。进食、迷走神经兴奋及促胃液素等刺激可促进其释放。胃蛋白酶原进入胃腔后,在HCI作用下,从酶原分子中脱去一个小分子肽段后,转变成有活性的胃蛋白酶(pepsin),分子量由减少到已被激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用(正反馈)。胃蛋白酶可水解食物中的蛋白质,使之分解成胶和胨、少量多肽及游离氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发挥作用,其最适pH为1.8~3.5。当pH超过5.0时,胃蛋白酶便完全失活。3内因子壁细胞在分泌盐酸的同时,也分泌一种被称为内因子(intrinsicfactor)的糖蛋白。内因子有两个活性部位，一个活性部位与进入胃内的维生素B??结合,形成内因子维生素B??复合物,可保护维生素B??免遭肠内水解酶的破坏。当内因子维生素B??复合物运行至远端回肠后,内因子的另一活性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合,促进维生素B??的吸收。若缺乏内因子,可因维生素B??吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨幼红细胞性贫血。能促使胃酸分泌的各种刺激,如迷走神经兴奋、促胃液素、组胺等,均可使内因子分泌增多;而萎缩性胃炎、胃酸缺乏的人则内因子分泌减少。4黏液和碳酸氢盐胃液中含有大量的黏液,它们是由胃黏膜表面的上皮细胞泌酸腺贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌的,其主要成分为糖蛋白。由于黏液具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性分泌后即覆盖于胃黏膜表面,在胃黏膜表面形成一层厚约μm的保护层。这个保护层可在黏膜表面起润滑作用,减少粗糙食物对胃黏膜的机械损伤。胃黏膜內的非泌酸细胞能分泌HCO?-另外,组织液中少量的HCO?-也能渗入胃腔内。进入胃内的HCO?-并非直接进入胃液中,而是与胃黏膜表面的黏液联合形成一个抗胃黏膜损伤的屏障,称为黏液碳酸氢盐屏障(mucus-bicarbonatebrrier)(图6-6),它能有效地保护胃黏膜免受胃内盐酸和胃蛋白酶的损伤。因为黏液的黏稠度为水的30~倍,可显著减慢离子在黏液层中的扩散速度。当胃腔内的H通过黏液层向黏膜细胞方向扩散时，其移动速度明显减慢,并不断地与从黏液层近黏膜细胞侧向胃腔扩散的HCO?-发生中和。在这个过程中,黏液层中形成一个pH梯度,黏液层近胃腔侧呈酸性,pH约2.0,而近黏膜细胞侧呈中性,pH约7.0。因此,胃黏膜表面的黏液层可有效防止胃内H+对胃黏膜的直接侵蚀和胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。除上述黏液碳酸氢盐屏障外,胃黏膜上皮细胞的顶端膜和相邻细胞侧膜之间存在紧密连接,这种结构可防止胃腔内的H+向黏膜上皮细胞内扩散,称为胃黏膜屏障(gastricmucosalbarrier)。此外,胃和十二指肠黏膜具有很强的细胞保护作用(见下文)。欢迎将文章分享到朋友圈本文由小编整理编辑制作而成，未经授权禁止转载。本文仅代表作者个人观点，不代表好医师官方立场。希望大家理性判断，有针对性地应用。如有侵权，请联系我们。

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