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第十章药理学
药物出现副作用的主要原因是药物的选择性低。
半数有效量（ED50）为引起50%动物产生阳性反应的剂量。
副反应：由于药物的选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，在治疗剂量下发生，是药物本身固有的作用，难以避免，多数较轻微，可以预料。
毒性反应：剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，较严重,可以预知，应该避免。
治疗指数：治疗指数（TI）=LD50（半数致死量）/ED50（半数有效剂量）；用以表示药物的安全性。比值越大药物越安全。
肝脏是最主要的药物代谢器官。
首过消除：口服药物经肠壁和肝脏那个部分代谢使进入体循环药量减少。舌下和直肠给药可避免。
-级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
耐受性为机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性消失。易引起耐受性的药物：巴比妥类、亚硝酸类、麻黄碱、月井屈嗪等。
毛果芸香碱滴眼可引起缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。
毛果芸香碱临床应用：青光眼、虹膜炎、颈部放射后的口腔干燥、抗胆碱药阿托品中毒的解救。
治疗重症肌无力首选新斯的明。
有机磷酸酯类中毒症状中，M样症状有瞳孔缩小，流涎流泪，腹痛腹泻，小便失禁。
有机磷农药中毒的机制是抑制胆碱酯酶。
新斯的明的临床应用：重症肌无力、对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应、腹部手术后的肠麻痹。
碘解磷定的药理作用：恢复胆碱酯酶的活性，直接解毒作用（直接与体内游离的有机磷酸酯类结合）。
碘解磷定的临床应用：明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动；对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。
M样作用一心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，平滑肌收缩，瞳孔缩小；N样作用一骨骼肌收缩。一乙酰胆碱酯酶一胆碱+乙酸。
临床上抢救有机磷中毒的最合理药物组合是阿托品和碘解磷定。
阿托品：灿阻。大剂量扩血管。用于虹膜炎、缓慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆碱。
抗胆碱脂酶药：相当于M、N激。易逆性：新斯的明。促进胃肠道，兴奋骨骼肌。用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速，禁用于支哮、机械性肠梗阻。难逆性：有机磷。
去甲肾上腺素：主要激动a受体，对B2受体几乎无作用，导致血管收缩（皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，冠状血管舒张），心脏兴奋，小剂量脉压加大，大剂量脉压减小。用于抗休克。
去甲肾上腺素禁忌症：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍患者及孕妇。
多巴胺临床应用：各种休克一一感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克；急性肾衰竭与利尿药联合应用。
B受体阻断药的适应征有高血压，甲状腺机能亢进，窦性心动过速，心绞痛。
a肾上腺素受体阻断药酚妥拉明的药理作用：阻断a受体。扩张小血管，兴奋心脏，拟胆碱样作用，组胺样作用（抗5-HT）o用于外周血管痉挛性疾病、嗜铭细胞瘤。
B肾上腺素受体阻断药临床应用：快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭及焦虑、甲亢、嗜铭细胞瘤、肥厚性心肌病、治疗青光眼等。
3肾上腺素受体阻断药代表药物：xx洛尔，如普荼洛尔、美托洛尔、哼噪洛尔、阿替洛尔和嗟吗洛尔。
普鲁卡因：对黏膜穿透力弱，不宜用于表面麻醉。
局麻作用起效快、作用强维持时间长且安全范围大的药物是利多卡因。应用最多，全能。
T卡因的临床作用：常用于表面麻醉（渗透力强）,不用于一一浸润麻醉（毒性大）。
毒性最大的局麻药是丁卡因。
地西泮：抗焦虑作用；镇静催眠作用：对动眼睡眠影响较小，成瘾性较轻；抗惊厥、抗癫痫作用：癫痫持续状态的首选用药；中枢性肌肉松弛作用：可治疗脊髓损伤所引起的颈强直。
治疗癫痫持续状态的首选药物是地西泮。
治疗三叉神经痛首选卡马西平。
苯二氮卓类是最常用的镇静催眠药，可用于小儿髙热惊厥。
苯妥英钠临床应用：抗癫痫（大发作和局限性发作首选，小发作禁用）、中枢疼痛综合征（三叉神经痛和舌咽神经痛）、抗心律失常。
卡马西平临床应用：抗癫痫（广谱）、治疗神经痛（优于苯妥英钠）、抗抑郁（锂盐无效）、治疗尿崩症、癫痫患者的精神症状。
丙戊酸钠临床应用：癫痫大发作合并小发作首选。
乙琥胺临床应用：癫痫小发作。
左旋多巴药理作用及临床应用：轻症或较年轻者疗效好，重症或年老体弱者较差；对肌肉僵直和运动困难疗效好，对肌肉震颤差；起效慢，用药1?6个月后疗效最强。
氯丙嗪药理作用：抗精神分裂症一一中脑、镇吐一一延脑、体温调节一一下丘脑、内分泌影响一一结节漏斗、对自主神经系统的作用（阻断a受体、阻断M受体）。临床应用：氯丙嗪，治精神（精神分裂症）；止吐（呕吐和顽固性呃逆、晕动症除外）冬眠（人工冬眠）和降温（低温麻醉）。
碳酸锂药理作用：抑制去极化和Ca＞依赖的NA和DA从神经末梢释放，而不影响5-HT释放；摄取突触间隙中儿茶酚胺，并增加其灭活；抑制腺昔酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应；影响NaCa2Mg2*的分布，影响葡萄糖的代谢。用于躁狂症，安全范围窄，早期为胃肠道反应，可引起共济失调。
氯氮平作用：镇静、抗焦虑、肌肉松弛、抗惊厥对精神分裂症的阴性和阳性症状都有效。
硫脈类的药理作用：抑制甲状腺激素的合成；抑制外周组织的T4转化为T3；免疫抑制（降低血循环中TSI——甲亢病因治疗）。
抗抑郁药分类：非选择性去甲肾上腺素及5-羟色胺再摄取抑制：丙咪嗪；选择性NA再摄取抑制剂：地昔帕明；选择性5-HT再摄取抑制剂：氟西汀；单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺；阻断突触前膜a2受体促NA释放及米氮平等。
抗精神药物应用原则：用药前进行常规的体检和辅助检查；尽可能单一用药；小剂量开始，逐渐加至有效剂量；足疗程治疗；保证安全性和耐受性的前提下，巩固期和维持期的药物剂量尽量与有效治疗量相同；维持期不提倡联合用药。
心源性哮喘宜选用哌替噬。
控制疟疾临床症状的首选药物是氯喳。
阿司匹林的不良反应有胃黏膜糜烂及出血，出血时间延长，诱发哮喘，血管神经性水肿。可引起水杨酸反应。
阵发性室上性心动过速并发变异型心绞痛，宜采用维拉帕米治疗。
利多卡因的抗心律失常作用能缩短浦肯野纤维的动作电位时程和有效不应期。
普蔡洛尔，抗心律失常时阻断心肌B受体，降低窦房结的自律性，降低浦氏纤维的自律性，延长房室结的有效不应期。
胺碘酮药理作用：对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结、浦肯野纤维的自律性和传导性，明显延长动作电位时程和事件相关电位，延长QT间期和QRS波。
维拉帕米：阵发性室上性心动过速一一首选药；室上性和房室结折返引起的心律失常；急性心肌梗死、心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏。
能扩张小动脉，小静脉，作用强大而短暂，可用于治疗慢性心功不全急性发作的扩血管药是硝普钠。
血管紧张素转化酶抑制药抗心衰的作用机制：降低外周血管阻力一一降低心脏后负荷；减少醛固酮生成，减轻钠水潴留一一降低心脏前负荷；降低交感神经活性；对血流动力学的影响一一降低全身血管阻力，增加肾血流量；抑制心肌及血管重构。
螺内酯的药理作用和临床应用：拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平升高，增强利尿效果及防止失钾；还可抑制心肌细胞胶原增生及纤维化。常规治疗+螺内酯一一明显降低充血性心力衰竭患者死亡率。
吠塞米的药理作用和临床应用：促进阿和0的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对充血性心力衰竭伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。
抗高血压药：合并心梗病史首选B受体阻滞剂，合并心绞痛首选钙阻，合并糖尿病、急性心梗首选ACER。利尿药：初期减少细胞外液（Na+）容量及心输出量，长期降低血管阻力。
抗心绞痛药：硝酸甘油：作为NO的供体，释放NO而松弛血管平滑肌。降低心肌耗氧量（扩张静脉血管），扩张冠状动脉，降低左室充盈压增加心内膜供血,保护缺血的心肌细胞。稳定型心绞痛首选。B受体阻断剂：不用于变异型心绞痛。与硝酸甘油合用协同降低耗氧量。钙拮抗药：舒张冠状动脉，用于变异型心绞痛（首选硝苯地平）、心肌缺血伴支哮。
患隐性糖尿病的高血压患者，不宜氢氯n塞嗪。
钙拮抗药药理作用：抑制钙离子的跨膜转运导致细胞内游离钙浓度下降，松弛血管平滑肌从而降低血压。
脑压过高，为预防脑疝最好选用甘露醇。
长期应用易使血钾升高的药物是螺内酯。
#露醇的药理作用：脱水作用、利尿作用。
治疗急性血栓栓塞性疾病最好选尿激酶。
肝素用量越大，其抗凝活性tl/2越长。肝素：增强抗凝血酶原III的活性。体内体外均有效，用于DIC。鱼精蛋白对抗肝素过量的自发性出血最有效。
维生素K的临床应用：凝血酶原过低而引起的出血；预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素K缺乏症。
维生素K的不良反应：静注维生素K,——血压下降，甚至虚脱（肌肉注射为宜）；胃肠道反应，较大剂量可致新生儿、早产儿溶血性贫血，高胆红素血症及黄疸；也可诱发急性溶血性贫血。
叶酸的临床应用：巨幼红细胞性贫血。
维生素B.临床应用：巨幼红细胞性贫血。
氏受体阻断药对皮肤粘膜过敏症状最有效。
氯雷他定的临床应用：过敏性鼻炎、慢性尊麻疹及其他过敏性皮肤病。
氨茶碱的临床应用：治疗支气管哮喘。
奥美拉哩抑制胃壁细胞H-K-ATP酶（质子泵）,抑酸作用最强、疗效最好。不良反应有口干，恶心，头晕，失眠，外周神经炎，男性乳房女性化。
奎宁是最早用于治疗疟疾的药物，对红细胞内期滋养体有杀灭作用。
对地高辛引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用阿托品。
能明显缓解甲亢患者交感神经兴奋症状，并能抑制E变为L,但不引起粒细胞缺乏的药物是普荼洛尔。
糖皮质激素的禁忌症有糖尿病，水痘，活动性消化性溃疡病，孕妇。
第九章医学免疫学（助理不要求）
免疫细胞：K细胞+B细胞+T细胞+其他（嗜酸性粒细胞核嗜碱性粒细胞等）。
固有免疫：固有性（或先天性）无需抗原激发，模式识别受体等，无免疫记忆。
抗原是指能与TCR/BCR或抗体特异性结合，具有启动免疫应答潜能的物质。
抗毒素：对毒素具有中和作用的特异性抗体。抗毒素血清：含有针对某种毒素的抗体的血清。
存在于抗原分子表面的，决定抗原特异性的特殊的化学基团称之为表位。抗原表位：抗原决定簇，决定特异性。
骨髓是各类免疫细胞发生的场所，也是B细胞分化、发育和成熟的场所。骨髓功能缺陷会导致体液免缺陷或联合免疫缺陷。
胸腺是T细胞经历阳性选择和阴性选择的场所。
脾脏是人体最大的外周免疫器官，分为被膜和实质。
自然杀伤（NK）细胞：是一类可非特异性直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞的固有免疫淋巴细胞。
抗原提呈细胞（APC）是指能够摄取、加工处理抗原，并将抗原信息提呈给T细胞的一类细胞。在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。
免疫球蛋白(Ig):具有抗体活性并具有抗体化学结构的球蛋白。有分泌型sig(即抗体)、膜型mlg两种。
IgG能通过胎盘，在新生儿抗感染免疫中起重要作用。
IgA能通过乳汁获得，在婴儿抗感染免疫中起重要作用。
补体是存在于人和动物血清及组织液中一组不耐热、经活化后具有酶活性、可介导免疫应答和炎症反应的蛋白质，包括30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称为补体系统。
IgG或IgM抗原抗体复合物是经典途径的主要激活物。
在经典、替代两个途径中均起作用的补体成分是C3。
IL-1：参与T细胞、NK细胞和巨噬细胞的活化，诱导急性期反应蛋白和发热。
细胞因子的功能：调节固有免疫和适应性免疫应答、刺激造血、诱导细胞凋亡、直接杀伤靶细胞、促进损伤组织的修复等方面发挥重要作用。
检测CD4T细胞数目被用于HIV感染和艾滋病的辅助诊断指标。
HLA与疾病相关性：HLA-B27与强直性脊柱炎；类风湿关节炎与DR4高度相关；乳糜泻与DR3高度相关；多发性硬化症与DR2相关。
固有免疫应答：机体在遇到病原体后，迅速发动的非特异性的具有初级防御作用的免疫应答。
适应免疫应答：T、B淋巴细胞经TCR、BCR特异性识别结合抗原表位后，诱导的特异性免疫应答。
黏膜相关淋巴组织MALT(Al型)指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些器官化的黏膜淋巴组织，如扁桃体、小肠的派氏集合淋巴结(Peyer\\\\\spatches,PP)及阑尾等。
免疫耐受：机体免疫系统在接触某种抗原后产生的特异性免疫无应答，但对其他抗原仍可产生正常免疫应答。
最容易诱导免疫耐受的细胞是T细胞。
内毒素具有的毒性作用是发热、休克、DIC、白细胞反应。
超敏反应分为I、II、m、IV型。I型超敏反应又称速发型超敏反应；II型超敏反应是由IgG或1朋抗体引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫反应；III型超敏反应是由免疫复合物引起的炎症反应和组织损伤；IV型超敏反应又称迟发型超敏反应。
重症肌无力(MG)是一种由自身抗体引起的以骨骼肌进行性无力为特征的自身免疫性疾病。
获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的临床综合征。
NK细胞：不受MHC限制，肿瘤早期起作用，为第一道防线。
特异性杀伤肿瘤的细胞是Tc(CTL)。
自体移植：指移植物取自受者自身，不发生排斥反应。
标记技术中最敏感的方法是同位素标记法。
类毒素疫苗是采用经甲醛处理的细菌外毒素为抗原制成的疫苗。常用的有破伤风类毒素和白喉类毒素。
酶联如疫测定：用酶标记Ab/抗原进行免疫学检测的技术。
临床上常见的II型超敏反应疾病有：输血反应，新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症、肺出血-肺炎综合征、甲状腺功能亢进等。
超敏反应：机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同抗原时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
免疫应答：机体免疫系统受抗原刺激后，淋巴细胞特异性识别抗原分子，发生活化、增殖、分化，并发挥以清除抗原为主的生物学效应的过程。
主要组织相容性复合体（MHC）:是位于同一染色体上的编码主要组织相容性抗原的一群紧密连锁的基因群。参与抗原递呈，制约细胞间相互识别及诱导免疫应答等一一通行证。
抗体（Ab）:是B细胞接受抗原刺激后分化为浆细胞所产生的一类能与相应抗原特异性结合、具有免疫功能的球蛋白，发挥体液免疫。
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本文编辑：佚名
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